مكانیسم هایی در كلیه كه سطح منیزیم و كلسیم خون را كنترل می كنند

مكانیسم هایی در كلیه كه سطح منیزیم و كلسیم خون را كنترل می كنند به گزارش بازار مقاله پژوهشگران آمریکایی در بررسی جدید خود، مکانیسم هایی را یافته اند که در کنترل سطح منیزیم و کلسیم خون نقش دارند.


به گزارش بازار مقاله به نقل از ایسنا و به نقل از مجله سل ریپورتز، یکی از پژوهشگران "بیمارستان عمومی ماساچوست" (MGH) هنگام بررسی علت های اساسی یک اختلال نادر پوستی، مکانیسمی را در کلیه ها کشف کرده اند که پیش از این ناشناخته بود. این مکانیسم، نقش مهمی در تنظیم سطح منیزیم و کلسیم خون دارد.

این پژوهش، نقش ژنی معروف به "KCTD1" را نشان داده است که پیش از این کمتر مورد بررسی قرار گرفته بود. این ژن، به تنظیم تولید یک پروتئین می پردازد که توانایی کلیه را در جذب مجدد منیزیم و کلسیم از ادرار و بازگشت آن به جریان خون تنظیم می کند.
"الکساندر مارنروس" (Alexander Marneros)، از پژوهشگران بیمارستان عمومی ماساچوست و استادیار "دانشگاه هاروارد" (Harvard University) اظهار داشت: یک جهش ژنتیکی عامل از دست رفتن KCTD1، به ایجاد نقص در نفرون ها منجر می شود که واحدهای اصلی تصفیه کلیه هستند. KCTD1 بخصوص در قسمت هایی از نفرون که در تنظیم مجدد جذب نمک، منیزیم و کلسیم از ادرار تصفیه شده نقش دارند، نقش مهمی ایفا می کند.
نقص در نفرون به خاطر از دست دادن KCTD1 به نوبه خود می تواند به افت غیر طبیعی سطح منیزیم و کلسیم در جریان خون منجر شود. کاهش غیرعادی سطح کلسیم خون، به تحریک بیش از حد غده های "پاراتیروئید" (Parathyroid) تولیدکننده هورمون پاراتیروئید در گردن منجر می شود و وضعیتی معروف به "هایپرپاراتیروئیدیسم ثانویه" (Hyperparathyroidism) را پدید می آورد. افزایش سطح هورمون پاراتیروئید، به انتشار کلسیم از استخوان ها در کوشش برای مقابله با سطح پایین کلسیم خون و نهایتا از بین رفتن توده استخوان منجر می شود.
مارنروس، شناسایی ابتدایی ناهنجاری های کلیه را که در نتیجه فقدان KCTD1 رخ می دهند، در پژوهشی که در سال ۲۰۲۰ در مجله "Developmental Cell" انتشار یافت، نشان داد. این پژوهش نشان داده است که فقدان KCTD1 در موش های جهش یافته، به ناهنجاری های پیش رونده کلیه منجر می شود. این نتایج تا حدودی به یافته های در ارتباط با بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیه شباهت دارد.
مارنروس دریافت که بیماران مبتلا به جهش KCTD1، به بیماری مزمن کلیه همراه با فیبروز کلیوی گرفتار می شوند. یافته های این پژوهش نشان می دهند که KCTD1، عملکرد مهمی در کلیه دارد.
مارنروس در پژوهش جدید خود گزارش داد که KCTD1، در بخشی از نفرون معروف به "نفرون دیستال" (distal nephron) فعالیت می کند تا به جذب مجدد الکترولیت ها از ادرار و وارد کردن آنها به جریان خون بپردازد و تعادل الکترولیت ها را حفظ کند.
مارنروس اظهار داشت: نفرون دیستال نه تنها برای جذب نمک، بلکه برای جذب مجدد منیزیم و کلسیم هم مهم می باشد و این پژوهش نشان داده است که KCTD1، در توانایی نفرون دیستال برای جذب مجدد الکترولیت ها از ادرار، نقش بسیار مهمی دارد.



1399/10/26
12:18:34
0.0 / 5
210
تگهای خبر: استاد , پژوهش , دانشگاه , كشف
این مطلب را می پسندید؟
(0)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب
نظر شما در مورد این مطلب
نام:
ایمیل:
نظر:
سوال:
= ۳ بعلاوه ۵
بازار مقاله MarketDoc
marketdoc.ir - حقوق مادی و معنوی سایت بازار مقاله محفوظ است

بازار مقاله

فروش مقالات و کتب علمی