کشف مکانیسمی که می تواند از تکثیر سلول های سرطانی پیشگیری کند
بازار مقاله: پژوهشگران اسپانیایی در بررسی جدید خود، مکانیسمی را شناسایی کرده اند که می تواند از تکثیر سلول های سرطانی پیشگیری کند و آنها را از بین ببرد.
به گزارش بازار مقاله به نقل از ایسنا و به نقل از وب سایت رسمی "دانشگاه خودگردان بارسلونا"(UAB)، پژوهشگران مکانیسمی را شناسایی کرده اند که مهارکننده های کیناز پروتئین "ERK5" بواسطه آن می توانند تکثیر سلول های سرطانی را مختل کنند و به مرگ آنها منجر شوند. نتایج به دست آمده از سلول های سرطانی انسان نشان می دهند که مهار ERK5، "اتوفاژی سیتوتوکسیک"(cytotoxic autophagy) را فعال می کند. اتوفاژی سیتوتوکسیک، فرآیندی است که از بین بردن سلول های سرطانی را بدون تأثیر گذاشتن بر سلول های سالم شروع می کند. ترکیب مهارکننده های ERK5 و شیمی درمانی می تواند درمان سرطان را بهبود ببخشد.
ساخت پروتئین های سلولی، در شبکه آندوپلاسمی انجام می شود. شبکه آندوپلاسمی در واکنش به عوامل گوناگونی مانند کمبود مواد مغذی یا اکسیژن، تحت فشار قرار می گیرد. این پروسه می تواند بقای سلول ها را به خطر بیندازد. برای مقابله با این شرایط، فرآیندی موسوم به "UPR" شروع می شود تا تولید پروتئین و طبیعی بودن سلول را بازگرداند. پروسه UPR، اتوفاژی را شروع می کند که یک پروسه بیولوژیکی است و امکان تجزیه و بازیافت اجزای معیوب را برای سلول ها فراهم می آورد. با این وجود، اگر فشار شدید یا بلندمدت باشد، UPR برای بازگرداندن تولید پروتئین کافی نیست و به اتوفاژی سیتوتوکسیک منجر می شود که خودکشی سلولی یا "آپوپتوز"(Apoptosis) را فعال می کند.
پروسه UPR، در همه سلول های بدن رخ می دهد اما در سلول های تومور که سطوح بالایی از فشار شبکه آندوپلاسمی را نشان می دهند، اهمیت ویژه ای دارد. پروسه UPR و اتوفاژی، به سلول های تومور امکان می دهند تا بهتر با محیط سازگار شوند و از سیستم ایمنی دوری کنند. در نتیجه، سلول های تومور برای رسیدن به سطحی از اتوفاژی که برای سلول، سمی است، بسیار حساس هستند. از ین جهت، مدولاسیون اتوفاژی، یک راهبرد درمانی جدید برای درمان سرطان محسوب می شود. داروهایی که سطوح بالایی از اتوفاژی را القا می کنند، می توانند به فروپاشی سلول های تومور و همچنین، فعال شدن برنامه آپوپتوز منجر شوند.
پروتئین کیناز ERK5، تکثیر و بقای سلول های تومور را کنترل می کند و یک هدف درمانی جدید برای درمان سرطان محسوب می شود. مهارکننده های ERK5 در مدلهای مختلف سلولی و توموری، هم به تنهایی و هم در ترکیب با شیمی درمانی، کارآیی خودرا نشان داده اند. با این وجود، مکانیسمی که این مهارکننده ها بواسطه آن موجب مرگ سلول های تومور می شوند، ناشناخته بود.
گروهی از پژوهشگران دانشگاه خودگردان بارسلونا به سرپرستی "خوزه میگل لیزکانو"(José Miguel Lizcano)، مکانیسمی را نشان داده اند که مهارکننده های ERK5 بواسطه آن، مرگ سلولی را پدید می آورند.
پژوهشگران با کشت سلول های تومور انسانی سرطان پانکراس، آندومتر و دهانه رحم دریافتند که ERK5، اتوفاژی تومور را تنظیم می کند. بنابراین، مهارکننده های ERK5، فشار شبکه آندوپلاسمی و UPR را تا سطوحی فعال می کنند که از اثر محافظتی آنها فراتر برود و شکل سمی اتوفاژی را فعال کند که نهایتاً به مرگ آپوپتوتیک سلول های تومور منجر می شود.
لیزکانو اظهار داشت: مهارکننده های ERK5، سلول های تومور را نسبت به شیمی درمانی حساس می کنند. پژوهش ما نتایج بسیار امیدوارکننده ای را برای بهبود شیمی درمانی و همین طور راهبردهای مؤثرتری را برای مقابله با سرطان ارائه می دهد.
این پژوهش در مجله "Frontiers in Cell and Developmental Biology" به چاپ رسید.
منبع: بازار مقاله
این مطلب را می پسندید؟
(1)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب