درمان بیماری پاركینسون با آنزیم مصنوعی

درمان بیماری پاركینسون با آنزیم مصنوعی خراسان رضوی آنزیم مصنوعی، ممکنست نخستین قدم در جهت درمان بیماری پارکینسون باشد.


به گزارش مدیکال اکسپرس، پژوهشگران آنزیمی مصنوعی ساخته اند که از انتشار آلفا-سینوکلئین جلوگیری می کند. این یافته ها می تواند نتایج مثبتی در درمان بیماری پارکینسون داشته باشد.
قسمتی از یک تحقیق در حال گسترش نشان داده است که آلفا-سینوکلئین معیوب و کژتابیده، پروتئین مسئول در بیماری پارکینسون و مشخصه های آن، از روده به مغز می رود، در آنجا توسعه می یابد و در توده های کشنده معروف به «اجسام لویی» (توده های دایره شکل که موجب جابه جایی دیگر اجزا سلولی می شوند) به هم می چسبد و زمانی که این توده ها روی هم انباشته شوند، موجب مرگ سلول های مغزی می شوند.
حالا، پژوهشگران پزشکی دانشگاه جان هاپکینز ایالات متحده، آنزیم مصنوعی ساخته اند که از انتشار آلفا-سینوکلئین کژتابیده جلوگیری می کند و می تواند پایه ای برای درمان جدید بیماری پارکینسون باشد.
گروه تحقیقاتی، آنزیم های مصنوعی، ترکیب نانومتری (یک نانومتر برابر با یک میلیاردم متر) از ترکیبات پلاتین و مس به نام نانو آلیاژهای دوفلزی PtCu را به سبب خواص آنتی اکسیدانی قوی ایجاد کردند که قابلیت این آنتی اکسیدان تا حد زیادی به ترکیب آلیاژ بستگی دارد.
محقق ارشد این تحقیق، دکتر زیاوبو مائو، استادیار عصب شناسی در دانشکده پزشکی دانشگاه جان هاپکینز می گوید: «استرس اکسیداتیو ناشی از گونه های اکسیژن واکنشی غیرقابل اجتناب است و با افزایش سن به سبب کاهش مکانیکی فرایندهایی مانند تخریب پروتئین، افزایش می یابد. این مورد اهمیت آنتی اکسیدان ها را نشان می دهد، برای اینکه در بیماری پارکینسون، گونه های اکسیژن واکنشی در حال گردش، انتشار آلفا-سینوکلئین کژتابیده را گسترش می دهند و منجر به علایم بدتر می شوند.»
وقتی نانوزیم ها به مغز تزریق می شوند، گونه های اکسیژن واکنشی را از بین می برند و آنها را قطع و از لطمه رسیدن به سلول های عصبی در مغز جلوگیری می کنند. نانوزیم ها از کاتالاز و سوپر اکسید دیسموتاز تقلید می کنند، دو آنزیمی که در بدن ما یافت می شوند و گونه های اکسیژن واکنشی را تجزیه می کنند. با افزودن نانوزیم ها، پاسخ بدن ما به آنها تقویت می شود.


تصاویر میکروسکوپی یک جسم لویی (مرکز)، مجموعه ای از پروتئین های آلفا-سینوکلئین کژتابیده را نشان میدهد که بنظر می رسد عاملی در بیماری پارکینسون است. این حفره، محل توده سیاه را نشان می دهد، منطقه ای از مغز که بر حرکت و شناخت تاثیر می گذارد، جایی که این جسم لویی پیداشده است.
این مطالعه از یک روش تحقیقاتی موسوم به مدل فیبریل پیش ساخته آلفا-سینوکلئین بهره برده است که لطمه شناسی، گسترش و تخریب عصبی ناشی از اجسام لویی را تکرار می کند. مشخص شد که این نانوزیم علاوه بر کاهش گونه های اکسیژن واکنشی، لطمه شناسی ناشی از آلفا-سینوکلئین را کاهش داده و مسمومیت عصبی را مهار می کند. نانوزیم همین طور مانع از انتقال آلفا-سینوکلئین از سلولی به سلول دیگر و از توده سیاه به جسم مخطط پشتی، دو ناحیه در مغزمیانی می شود که بر حرکت و شناخت تاثیر می گذارد.
مائو مدت هاست که با یک همکار و متخصص بیماری پارکینسون، تد داوسون، دکترای تخصصی عصب شناسی و مدیر انستیتوی مهندسی سلول در دانشکده پزشکی دانشگاه جان هاپکینز، همکاری کرده است. داوسون اخیرا به شواهدی در خصوص اینکه آلفا-سینوکلئین کژتابیده در امتداد عصب واگ از روده به مغز می رود، دست پیدا کرده است. مائو امیدوار است که تحقیقات بیشتر بتواند این دو یافته را به هم ربط دهد و منجر به درمان بیماری پارکینسون شود که روده را هدف قرار دهد.
مائو می گوید: «ما می دانیم که نانو آنزیم ها هنگام تزریق مستقیم به مغز عمل می کنند. حالا، ما می خواهیم ببینیم که آیا نانو آنزیم ها می توانند پیشرفت بیماری ناشی از حرکت آلفا-سینوکلئین بیماری زا از روده، از میان سد خونی مغز و به طرف مغز را مسدود کنند.»
نتایج این تحقیق در مجله Nano Today انتشار یافته است.



1399/10/18
23:59:10
0.0 / 5
299
تگهای خبر: استاد , انستیتو , پزشك , پزشكی
این مطلب را می پسندید؟
(0)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب
نظر شما در مورد این مطلب
نام:
ایمیل:
نظر:
سوال:
= ۹ بعلاوه ۴
بازار مقاله MarketDoc
marketdoc.ir - حقوق مادی و معنوی سایت بازار مقاله محفوظ است

بازار مقاله

فروش مقالات و کتب علمی