یافته ها نشان داد؛
درمان آلزایمر به كمك ویرایش ژنوم ممكن می گردد
بازار مقاله: پژوهشگران بیوماركر جدیدی برپایه پروتئین STIM۱ كشف كرده اند كه می تواند درباره آن دسته از موارد ابتلاء به آلزایمر كه علل مشخصی ندارند، اطلاعات ارزشمندی در اختیار دانشمندان بگذارد.
به گزارش بازار مقاله به نقل از مركز اطلاعات بیوتكنولوژی ایران، پژوهشگران در موسسه UEx، این بیوماركر جدید را برپایه پروتئین STIM۱ كشف كرده اند و هدف از این مطالعات طراحی مدلی برای مطالعه بیماری آلزایمر در شرایطی است كه علت مشخصی برای بروز آن تعیین نشده باشد. مشخص شده است كه فقط در ۵ درصد از موارد ابتلاء به آلزایمر، بروز بیماری تحت تاثیر وراثت قرار دارد و تصور می گردد كه حدود ۹۵ درصد از علل ابتلاء به این بیماری ناتوان كننده، ناشناخته است. به اعتقاد محقق ارشد این مطالعه، برای بررسی علل وراثتی آلزایمر و برپایه مطالعات انجام شده در مدلهای حیوانی، اطلاعات نسبتا دقیقی به دست آمده كه كدام ژن ها در ابتلاء به این اختلال نقش دارند و این در شرایطی است كه در مورد ابتلاء به آلزایمر بر اثر علل نامشخص، تابحال مدلی برای مطالعه عرضه نشده است. این محققان سلول های مغزی صدمه دیده در قسمتی از مغز تحت عنوان «Medial Frontal Gyrus» را بررسی كردند كه تایید شده، تغییرات بوجود آمده در این بخش تحت تأثیر ابتلاء به آلزایمر بروز یافته است. نمونه های بالینی از دو گروه افراد مبتلاء به آلزایمر و افراد سالمی به دست آمده بود كه از نظر سنی همتا شده بودند. نتایج این مقایسه حاكی از كاهش پروتئین های STIM۱ در بافت مغزی بیماران مبتلا به آلزایمر بود. هدف بعدی محققان، بررسی نقش پروتئین STIM۱ در تحلیل عصبی نورون با استفاده از تكنیك ویرایش ژنوم یا كریسپر بود. این تیم مطالعاتی، با این روش برای حذف بیان ژن پروتئین STIM۱ كمك گرفتند. در این شرایط با متوقف ساختن بیان ژن پروتئین STIM۱ در نورون، محققان قادر به مشاهده تغییراتی خواهند بود كه مشابه آنها در بافت های تحت تاثیر آلزایمر رخ می دهد. این تیم اعتقاد دارد كه این مطالعه آنها را به شناسایی بیوماركر جدیدی هدایت می كند كه در مشخص شدن فرآیند تحلیل عصبی می تواند كمك كننده باشد. همینطور پروتئین STIM۱ غشای پلاسمای نورون ها را با استفاده از مداخله در انتقال یون های كلسیم با مشكل مواجه می كند؛ این اختلال در انتقال یون كلسیم حیات نورون را درگیر می كند. این یافته به محققان این امكان را میدهد با استفاده از داروهای مبتنی بر دی هیدروپیریدین برای تعدیل كلسیم به واسطه كانال های وابسته به ولتاژ بهره ببرند و مرگ سلولی را متوقف كنند. این یافته از امید برای درمان آلزایمر حكایت دارد. گام بعدی این تیم، تبدیل سلول های بنیادی پرتوان به سلول های عصبی در موش و سپس در انسان جهت عرضه مدلی خواهد بود كه چگونگی تأثیر پروتئین STIM۱ در پیری سلول های مستعد آلزایمر را توصیف خواهد نمود.
این مطلب را می پسندید؟
(1)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب